«Мембранный потенциал»

Выполнила Четверикова Р

Студентка 1 курса

биолого-почвенного факультета

Введение

Немного истории

Электричество в клетке

Мембранный потенциал

Потенциал действия

Порог раздражения

Характерные свойства потенциала действия

Заключение

Введение

Современная наука развивается стремительно, и чем больше мы движемся по пути прогресса, тем больше убеждаемся в том, что для решения каких-либо научных задач необходимо объединять усилия и достижения сразу нескольких отраслей науки.

Ранее господствовала концепция витализма, согласно которым биологические явления принципиально непостижимы на основе физики и химии, так как существует некая «жизненная сила», или энтелехия, не подлежащие физическому истолкованию. В 20 веке великий физик Бор рассматривал проблему взаимоотношения биологии и физики на основе концепции дополнительности, частным случаем которой является принцип неопределенности квантовой механики.

Бор считал, что ни один результат биологического исследования не может быть однозначно описан иначе как на основе понятий физики и химии. Развитие молекулярной биологии привело к атомистическому истолкованию основных явлений жизни - таких как наследственность и изменчивость. В последние десятилетия успешно развивается и физическая теория целостных биологических систем, основанная на идеях синергетики. Эрвин Шредингер пришел к оптимистическому, хотя и не вполне успокоительному выводу: «Хотя современные физика и химия не могут объяснить процессы, происходящие в живом организме, нет никаких оснований сомневаться в возможности их научного объяснения». Сегодня имеются все основания утверждать, что современная физика не встречается с границами своей применимости к рассмотрению биологических явлений. Трудно думать, что такие границы обнаружатся в будущем.

Напротив, развитие биофизики как части современной физики свидетельствует о ее неограниченных возможностях.

На этом примере можно наглядно проследить, как достижения физики помогли ученым понять такое сложное явление.

Немного истории

Электричество у живых организмов человек обнаружил еще в глубокой древности. Вернее сказать, почувствовал, не подозревая при этом о его существовании. Этого понятия тогда не существовало. Например, древние греки остерегались встречаться в воде с рыбой, которая, как писал великий ученый Аристотель, "заставляет цепенеть животных". Рыба, наводившая страх на людей, была электрическим скатом и носила имя "торпедо". И только двести лет назад ученые поняли наконец природу этого явления.

Ученые давно хотели понять, какова же природа сигналов, перетекающих по нервам. Среди множества теорий возникавших в середине XVIII века, под влиянием всеобщей увлеченности электричеством, появилась теория о том, что по нервам передается ""электрический флюид"".

Идея летала в воздухе. Луиджи Гальвани, изучая грозовые разряды, использовал нервно-мышечный препарат лягушки. Подвесив его на медном крючке на ограждении балкона, Гальвани заметил, что когда лапки лягушки касались железного ограждения, происходило мышечное сокращение. На основании этого Гальвани делает вывод, что в биологическом объекте существует электрический сигнал. Однако, современник Гальвани - Алессандро Вольта исключил биологический объект и показал, что электрический ток может быть получен при контакте набора металлов, разделенных электролитом(вольтов столб). Так был открыт химический источник тока(названный, однако, позже, в честь его научного противника гальваническим элементом).

Этот спор был началом электробиологии. И вот через полвека немецкий физиолог Э. Дюбуа-Реймон подтвердил открытие Гальвани, продемонстрировав наличие электрических полей в нервах с помощью усовершенствованной электроизмерительной аппаратуры. Ответ на вопрос, как появляется электричество в клетке, был найден еще через полвека.

Электричество в клетке

В 1890 году Вильгельм Оствальд, занимавшийся полупроницаемыми искусственными пленками предположил, что полупроницаемость может быть причиной не только осмоса, но и электрических явлений. Осмос возникает тогда, когда мембрана избирательно проницаема, т.е. пропускает одни частицы и не пропускает другие. Чаще всего проницаемось мембраны зависит от размера частицы. Такими частицами могут быть и ионы. Тогда мембрана будет пропускать ионы только одного знака, например, положительного. Действительно, если посмотреть на формулу Нернста для диффузионного потенциала Vд возникающего на границе двух растворов с концентрациями электролита С1 и С2:

где u - скорость более быстрого иона, v - скорость более медленного иона, R - универсальная газовая постоянная, F - число Фарадея, T - температура, и предположить, что мембрана для анионов не проницаема, то есть v = 0, то можно видеть, что должны появляться большие значения для Vд

(2)

Потенциал на мембране, разделяющей два раствора

Таким образом, Оствальд объединил формулу Нернста и знание о полупроницаемых мембранах. Он предположил, что свойствами такой мембраны объясняются потенциалы мышц и нервов и действие электрических органов рыб.

Мембранный потенциал (потенциал покоя)

Под мембранным потенциалом понимают разность потенциалов между внутренней (цитоплазматической) и наружной поверхностями мембраны

С помощью электрофизиологических исследований было доказано, что в состоянии физиологического покоя, на наружной поверхности мембраны имеется положительный заряд, а на внутренней поверхности - отрицательный.

Юлиус Бернштейн создал теорию, согласно которой разноимённость зарядов определяется различной концентрацией ионов натрия, калия, хлора внутри и за пределами клетки. Внутри клетки в 30-50 раз выше концентрация ионов калия, в 8-10 раз ниже концентрация ионов натрия и в 50 раз меньше ионов хлора. Согласно законам физики, если бы живая система не регулировалась, то концентрация этих ионов сравнялась бы с обеих сторон мембраны и мембранный потенциал бы исчезал. Но этого не происходит, т.к. мембрана клетки - это активная транспортная система. В мембране имеются специальные каналы для того или иного иона, каждый канал специфичен и транспорт ионов внутри и за пределы клетки является в значительной мере активным. В состоянии относительного физиологического покоя натриевые каналы закрыты, а калиевые и хлорные - открыты. Это приводит к тому, что калий выходит из клетки, а хлор заходит в клетку, в результате этого увеличивается количество положительных зарядов на поверхности клетки и уменьшается количество зарядов внутри клетки. Таким образом, на поверхности клетки сохраняется положительный заряд, а внутри - отрицательный. Такое распределение электронных зарядов обеспечивает сохранение мембранного потенциала.

молекулярный биология мембрана потенциал

Потенциал действия

Это приводит к тому, что на внутренней поверхности мембраны накапливаются положительные заряды, а на наружной - отрицательные заряды. Такое перераспределение зарядов называется деполяризацией.

В этом состоянии клеточная мембрана существует недолго (0,1-5 м.с.). Для того, чтобы клетка опять стала способной к возбуждению, её мембрана должна реполяризироваться, т.е. вернуться в состояние потенциала покоя. Для возвращения клетки к мембранному потенциалу, необходимо «откачать» катионы натрия и калия против градиента концентрации. Такую работу выполняет натриево-каливый насос, который восстанавливает исходное состояние концентрации катионов натрия и калия, т.е. восстанавливается мембранный потенциал.

Порог раздражения

Для возникновения деполяризации и последующего возбуждения раздражитель должен иметь определённую величину. Минимальная сила действующего раздражителя, способного вызвать возбуждение, называется порогом раздражения. Величина выше пороговой называется сверхпороговой, а ниже пороговой - подпороговой. Возбудимые образования подчиняются закону «всё или ничего», это значит, что при нанесении раздражения по силе, равной пороговой, возникает максимальное возбуждение. Раздражение ниже подпороговой силы не вызывает раздражение.

Для характеристики силы действующего раздражителя от времени его действия, выводят кривую, которая отражает, сколько времени должен действовать пороговый или сверхпороговый раздражитель, чтобы вызвать возбуждение. Действие раздражителя пороговой силы вызовет возбуждение только в том случае, если данный раздражитель будет действовать определенное время. Минимальная сила тока или возбуждения, которые должны действовать на возбудимые образования, чтобы вызвать раздражение называется реобазой. Минимальное время, в течении которого должен действовать раздражитель силой одной реобазы, чтобы вызвать возбуждение называется минимальным полезным временем.

Величина порога раздражения зависит не только от длительности действующего стимула, но и от крутизны нарастания. При уменьшении крутизны нарастания раздражителя ниже определённой величины, возбуждения не возникает, до какой бы силы мы не довели раздражитель. Это происходит потому, что в месте нанесения раздражителя постоянно повышается порог, и до какой бы величины не довели раздражитель, возбуждения не возникает. Такое явление-приспособление возбудимого образования к медленно нарастающей силе раздражителя называется аккомодацией.

Разные возбудимые образования имеют разную скорость аккомодации, поэтому чем выше скорость аккомодации, тем крутизна нарастания раздражителя выше.

Этот же закон работает не только для электростимуляторов, но и для других (химических, механических раздражителей/стимуляторов).

Характерные свойства потенциала действия

Полярный закон раздражения.

Это закон впервые был открыт П.Ф. Флюгером. Он установил, что постоянный ток обладает полярным действием на возбудимую ткань. Это выражается в том, что в момент замыкания цепи, возбуждение возникает только под катодом, а в момент размыкания - под анодом. Причем под анодом, при размыкании цепи, возбуждение значительно выше, чем при замыкании под катодом. Это обусловлено тем, что положительно заряженный электрод (анод) вызывает гиперполяризацию мембраны, когда поверхности касаются катода(отрицательно заряженного), он вызывает деполяризацию.

Закон «всё, или ничего»

Согласно этому закону, раздражитель подпороговой силы не вызывает возбуждения (ничего); при пороговом раздражении, возбуждение принимает максимальную величину (всё). Дальнейшёё увеличение силы раздражителя не усиливает возбуждения.

Долгое время полагали, что этот закон является общим принципом возбудимой ткани. При этом считали, что «ничего» - это полное отсутствие возбуждения, а «всё», - это полное проявление возбудимого образования, т.е. его способность к возбуждению.

Однако, с помощью микроэлектронных исследований было доказано, что даже при действии подпорогового раздражителя в возбудимом образовании происходит перераспределения ионов между наружной и внутренней поверхностями мембраны. Если с помощью фармакологического препарата повысить проницаемость мембраны для ионов натрия или снизить проницаемость для ионов калия, то амплитуда потенциалов действия повышается. Таким образом, можно заключить, что этот закон должен рассматриваться лишь, как правило, характеризующее особенности возбудимого образования.

Проведение возбуждения. Возбудимость.

В демиелинизированных и миелинезированных волокнах возбуждение передается по-разному, это обусловлено анатомическими особенностями данных волокон. Миелинизированные нервные волокна имеют перехваты Ранвье. Передача сигналов через такие волокна осуществляется с помощью перехватов Ранвье. Сигнал проскакивает через миелинизированные участки, и тем самым, проведение возбуждения по ним происходит быстрее, чем в немиелинизированных участках, возврат импульса обратно невозможен, поскольку в предыдущем перехвате повышается порог раздражений.

Возбудимость - это способность такни на раздражение или возбуждение и, следовательно, возникновением потенциала действия. Чем порог раздражения выше, тем возбуждение выше, и наоборот.

Величина порога раздражения находится в обратной зависимости от длительности (t) действия стимула и крутизны нарастания его силы

Таким образом, мы видим, что без помощи физики не удалось бы открыть тайну электричества в живых организмах, передачу нервных импульсов, мембранный потенциал - одни из важнейших аспектов современной биологии.

Мембранный потенциал

В состоянии покоя между наружной и внутренней поверхностями мембраны клетки существует разность потенциалов, которая называется мембранным потенциалом [МП), или, если это клетка возбудимой ткани, – потенциалом покоя. Так как внутренняя сторона мембраны заряжена отрицательно по отношению к наружной, то, принимая потенциал наружного раствора за нуль, МП записывают со знаком «минус». Его величина у разных клеток колеблется от минус 30 до минус 100 мВ.

Первая теория возникновения и поддержания мембранного потенциала была разработана Ю. Бернштейном (1902). Исходя из того, что мембрана клеток обладает высокой проницаемостью для ионов калия и малой проницаемостью для других ионов, он показал, что величину мембранного потенциала можно определить, используя формулу Нернста.

В 1949–1952 гг. А. Ходжкин, Э. Хаксли, Б. Катц создали со‑временную мембранно‑ионную теорию, согласно которой мембранный потенциал обусловлен не только концентрацией ионов калия, но и натрия и хлора, а также неодинаковой проницаемостью для этих ионов мембраны клетки. Цитоплазма нервных и мышечных клеток содержит в 30 ‑50 раз больше ионов калия, в 8–10 раз меньше ионов натрия и в 50 раз меньше ионов хлора, чем внеклеточная жидкость. Проницаемость мембраны для ионов обусловлена ионными каналами, макромолекулами белка, пронизывающими липидный слой. Одни каналы открыты постоянно, другие (потенциалозависимые) открываются и закрываются в ответ на изменения МП. Потенциалозависимые каналы подразделяются на натриевые, калиевые, кальциевые и хлорные. В состоянии физиологического покоя мембрана нервных клеток в 25 раз более проницаема для ионов калия, чем для ионов натрия.

Таким образом, согласно обновленной мембранной теории асимметричное распределение ионов по обе стороны мембраны и связанное с этим создание и поддержание мембранного потенциала обусловлено как избирательной проницаемостью мембраны для различных ионов, так и их концентрацией по обе стороны от мембраны, а более точно величину мембранного потенциала можно рассчитать по формуле.

Поляризация мембраны в покое объясняется наличием открытых калиевых каналов и трансмембранным градиентом концентраций калия, что приводит к выходу части внутриклеточного калия в окружающую клетку среду, т. е. к появлению положительного заряда на наружной поверхности мембраны. Органические анионы – крупномолекулярные соединения, для которых мембрана клетки непроницаема, создают на внутренней поверхности мембраны отрицательный заряд. Поэтому чем больше разница концентраций калия по обе стороны от мембраны, тем больше его выходит и тем выше значения МП. Переход ионов калия и натрия через мембрану по их концентрационному градиенту в конечном итоге должен был бы привести к выравниванию концентрации этих ионов внутри клетки и в окружающей ее среде. Но в живых клетках этого не происходит, так как в клеточной мембране имеются натрий‑калиевые насосы, которые обеспечивают выведение из клетки ионов натрия и введение в нее ионов калия, работая с затратой энергии. Они принимают и прямое участие в создании МП, так как за единицу времени ионов натрия выводится из клетки больше, чем вводится калия (в соотношении 3:2), что обеспечивает постоянный ток положительных ионов из клетки. То что выведение натрия зависит от наличия метаболической энергии, доказывается тем, что под действием динитрофенола, который блокирует метаболические процессы, выход натрия снижается примерно в 100 раз. Таким образом, возникновение и поддержание мембранного потенциала обусловлено избирательной проницаемостью мембраны клетки и работой натрий‑калиевого насоса.

Мембранный потенциал покоя представляет собой электрический потенциал (запас), формирующийся между наружной поверхностью мембраны клетки и внутренней стороной Внутренняя сторона перепонки относительно наружной поверхности имеет всегда отрицательный заряд. Для клеток каждого вида потенциал покоя является величиной практически постоянной. Так, у теплокровных в волокнах скелетной мускулатуры она составляет 90 мВ, для клеток миокарда - 80, нервных клеток - 60-70. Мембранный потенциал присутствует во всех живых клетках.

В соответствии с современной теорией рассматриваемый электрический запас формируется в результате активного и пассивного передвижения ионов.

Пассивное движение происходит по для него не требуется затрат энергии. в состоянии покоя обладает большей проницаемостью для ионов калия. В цитоплазме нервных и мышечных клеток их (ионов калия) присутствует в тридцать-пятьдесят раз больше, нежели в межклеточной жидкости. В цитоплазме ионы находятся в свободном виде и диффундируют, в соответствии с градиентом концентрации, во внеклеточную жидкость сквозь мембрану. В межклеточной жидкости они удерживаются внутриклеточными анионами на внешней поверхности перепонки.

Во внутриклеточном пространстве содержатся в основном анионы пировиноградной, уксусной, аспарагиновой и прочих органических кислот. Неорганические же кислоты содержатся в относительно небольшом количестве. Сквозь мембрану анионы проникать не могут. Они остаются в клетке. Располагаются анионы на внутренней стороне мембраны.

В связи с тем, что у анионов заряд отрицательный, а у катионов - положительный, внешняя поверхность перепонки имеет заряд положительный, а внутренняя - отрицательный.

Во внеклеточной жидкости ионов натрия в восемь-десять раз больше, нежели в клетке. Их проницаемость незначительна. Однако за счет проникновения ионов натрия в некоторой степени уменьшается мембранный потенциал. При этом имеет место и диффузия ионов хлора внутрь клетки. Содержание этих ионов в пятнадцать-тридцать раз выше во внеклеточных жидкостях. За счет их проникновения мембранный потенциал несколько возрастает. Кроме того, в перепонке существует и особый молекулярный механизм. Он обеспечивает активное продвижение ионов калия и натрия в сторону повышенной концентрации. Таким образом поддерживается ионная асимметрия.

Под воздействием фермента аденозинтрифосфатазы происходит расщепление АТФ. Отравление цианидами, монойодацетатом, динитрофенолом и прочими веществами, в том числе прекращающими процессы синтеза и гликолиза АТФ, провоцирует его (АТФ) снижение в цитоплазме и прекращение функционирования "помпы".

Перепонка проницаема также и для ионов хлора (в особенности в волокнах мускулатуры). В клетках, обладающих высокой проницаемостью, ионы калия и хлора в равной степени формируют мембранный покой. При этом в прочих клетках вклад последних в указанный процесс незначителен.

Потенциал покоя

Мембраны, в том чикле плазматические, в принципе непроницаемы для заряженных частиц. Правда, в мембране имеется Na+/K+-АТФ-аза (Nа+/К+-АТР-аза), осуществляющая активный перенос ионов Na+ из клетки в обмен на ионы К+. Этот транспорт энергозависим и сопряжен с гидролизом АТФ (АТР) . За счет работы «Nа+,К+-насоса» поддерживается неравновесное распределение ионов Na+ и К+ между клеткой и окружающей средой. Поскольку расщепление одной молекулы АТФ обеспечивает перенос трех ионов Na+ (из клетки) и двух ионов К+ (в клетку), этот транспорт электрогенен, т. е. цитоплазма клетки заряжена отрицательно по отношению к внеклеточному пространству.

Электрохимический потенциал. Содержимое клетки заряжено отрицательно по отношению к внеклеточному пространству. Основная причина возникновения на мембране электрического потенциала (мембранного потенциала Δψ) - существование специфических ионных каналов. Транспорт ионов через каналы происходит по градиенту концентрации или под действием мембранного потенциала. В невозбужденной клетке часть К+-каналов находится в открытом состоянии и ионы К+ постоянно диффундируют из нейрона в окружающую среду (по градиенту концентрации). Покидая клетку, ионы К+ уносят положительный заряд, что создает потенциал покоя равный примерно -60 мВ. Из коэффициентов проницаемости различных ионов видно, что каналы, проницаемые для Na+ и Cl- , преимущественно закрыты. Ионы фосфата и органические анионы, например белки, практически не могут проходить через мембраны. С помощью уравнения Нернста (RT/ZF,где R-газовая постоянная,T-абсолютная температура,Z-валентность иона,F-число Фарадея) можно показать, что мембранный потенциал нервной клетки в первую очередь определяется ионами К+, которые вносят основной вклад в проводимость мембраны.

Ионные каналы . В мембранах нервной клетки имеются каналы, проницаемые для ионов Na+, К+, Са2+ и Cl-. Эти каналы чаще всего находятся в закрытом состоянии и открываются лишь на короткое время. Каналы подразделяются на потенциал-управляемые (или электровозбудимые), например быстрые Na+-каналы, и лиганд-управляемые (или хемовозбудимые), например никотиновые холинэргические рецепторы. Каналы - это интегральные мембранные белки, состоящие из многих субъединиц. В зависимости от изменения мембранного потенциала или взаимодействия с соответствующими лигандами, нейромедиаторами и нейромодуляторами (см. рис. 343), белки-рецепторы могут находиться в одном их двух конформационных состояний, что и определяет проницаемость канала («открыт» - «закрыт» - и т.д.).

Активный транспорт:

Стабильность градиента ионов достигается посредством активного транспорта: мембранные белки переносят ионы через мембрану против электрического и (или) концентрационного градиентов, потребляя для этого метаболическую энергию. Наиболее важный процесс активного транспорта - это работа Na/K-насоса, существующего практически во всех клетках; насос выкачивает ионы натрия из клетки, одновременно накачивая ионы калия внутрь клетки. Таким образом обеспечивается низкая внутриклеточная концентрация ионов натрия и высокая-калия. Градиент концентрации ионов натрия на мембране имеет специфические функции, связанные с передачей информации в виде электрических импульсов, а также с поддержанием других активных транспортных механизмов и регулирования объема клетки. Поэтому неудивительно, что более 1/3 энергии, потребляемой клеткой, расходуется на Na/К-насос, а в некоторых наиболее активных клетках на его работу расходуется до 70% энергии.

Пассивный транспорт:

Свободная диффузия и транспортные процессы, обеспечиваемые ионными каналами и переносчиками, осуществляются по градиенту концентрации или градиенту электрическою заряда (называемым вместе электрохимическим градиентом). Такие механизмы транспорта классифицируются как «пассивный транспорт». Например, по такому механизму в клетки поступает глюкоза из крови, где ее концентрация гораздо выше.

Ионный насос:

Ионные насосы (помпы) – интегральные белки, которые обеспечивают активный перенос ионов против градиента концентрации. Энергией для транспорта служит энергия гидролиза АТФ. Различают Na+ / K+ помпу (откачивает из клетки Na+ в обмен на К+), Ca++ помпу (откачивает из клетки Ca++), Cl– помпу (откачивает из клетки Cl –).

В результате работы ионных насосов создаются и поддерживаются трансмембранные ионные градиенты:

Концентрация Na+, Ca++, Cl – внутри клетки ниже, чем снаружи (в межклеточной жидкости);

Концентрация K+ внутри клетки выше, чем снаружи.

Натрий - калиевый насос - это особый белок, пронизывающий всю толщу мембраны, который постоянно накачивает ионы калия внутрь клетки, одновременно выкачивая из нее ионы натрия; при этом перемещение обоих ионов происходит против градиентов их концентраций. Выполнение этих функций возможно благодаря двум важнейшим свойствам этого белка. Во-первых, форма молекулы переносчика может меняться. Эти изменения происходят в результате присоединения к молекуле переносчика фосфатной группы за счет энергии, выделяющейся при гидролизе АТФ (т. е. разложения АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты). Во-вторых, сам этот белок действует как АТФ-аза (т. е. фермент, гидролизующий АТФ). Поскольку этот белок осуществляет транспорт натрия и калия и, кроме того, об­ладает АТФ-азной активностью, он так и называется - «натрий-калиевая АТФ-аза».

Упрощенно действие натрий-калиевого насоса можно представить следующим образом.

1. С внутренней стороны мембраны к молекуле белка-переносчика поступают АТФ и ионы натрия, а с наружной - ионы калия.

2. Молекула переносчика осуществляет гидролиз одной молекулы АТФ.

3. При участии трех ионов натрия за счет энергии АТФ к переносчику присоединяется остаток фосфорной кислоты (фосфорилирование переносчика); сами эти три иона натрия также присоединяются к переносчику.

4. В результате присоединения остатка фосфорной кислоты происходит такое изменение формы молекулы переносчика (конформация), что ионы натрия оказываются по другую сторону мембраны, уже вне клетки.

5. Три иона натрия выделяются во внешнюю среду, а вместо них с фосфорилированным переносчиком соединяются два иона калия.

6. Присоединение двух ионов калия вызывает дефосфорилирование переносчика - отдачу им остатка фосфорной кислоты.

7. Дефосфорилирование, в свою очередь, вызывает такую конформацию переносчика, что ионы калия оказываются по другую сторону мембраны, внутри клетки.

8. Ионы калия высвобождаются внутри клетки, и весь процесс повторяется.

Значение натрий-калиевого насоса для жизни каждой клетки и организма в целом определяется тем, что непрерывное откачивание из клетки натрия и нагнетание в нее калия необходимо для осуществления многих жизненно важных процессов: осморегуляции и сохранения клеточного объема, поддержания разности потенциалов по обе стороны мембраны, поддержания электрической активности в нервных и мышечных клетках, для активного транспорта через мембраны других веществ (сахаров, аминокислот). Большие количества калия требуются также для белкового синтеза, гликолиза, фотосинтеза и других процессов. Примерно треть всей АТФ, расходуемой животной клеткой в состоянии покоя, затрачивается именно на поддержание работы натрий-калиевого насоса. Если каким-либо внешним воздействием подавить дыхание клетки, т. е. прекратить поступление кислорода и выработку АТФ, то ионный состав внутреннего содержимого клетки начнет постепенно меняться. В конце концов он придет в равновесие с ионным составом среды, окружающей клетку; в этом случае наступает смерть.

Потенциал действия возбудимой клетки и его фазы:

П.Д,-быстрое колебание мембранного потенциала, возникающего при возбуждении нервн.,мыш. И др клеток.может распрост-ся.

1. фаза нарастания

2.реверсия или овершут(переворачивается заряд)

3.восстановление полярности или реполяризация

4.положительный следовой потенциал

5. отрицательный след. Потенциал

Локальный ответ- это процесс ответа мембраны на раздражитель в определенной зоне нейрона. Не распростр по аксонам. Чем больше стимул, тем больше меняется локальный ответ. При этом уровень деполяризации не достигает критического, остается допороговым. Вследствие этого локальный ответ может оказывать электротонические влияния на соседние участки мембраны, но не может распространяться так, как потенциал действия. Возбудимость мембраны в местах локальной деполяризации и в местах вызванной ей электротонической деполяризации повышена.

Активация и инактивация натриевой системы:

Деполяризующий толчок тока приводит к активации натриевых каналов и увеличению натриевого тока. Это обеспечивает локальный ответ. Смещение мембранного потенциала до критического уровня приводит к стремительной деполяризации клеточной мембраны и обеспечивает фронт нарастания потенциала действия. Если удалить ион Na+ из внешней среды, то потенциал действия не возникает. Аналогичный эффект удавалось получить при добавлении в перфузионный раствор ТТХ (тетродотоксин) - специфического блокатора на­триевых каналов. При использовании метода «voltage-clamp» было показано, что в ответ на действие деполяризующего тока через мембрану протекает кратковременный (1-2 мс) входящий ток, который сменяется через некоторое время выходящим током (рис. 2.11). При замене ионов натрия на другие ионы и вещества, например холин, удалось показать, что входящий ток обеспечивается натриевым током, т. е. в ответ на деполяризующий стимул происходит повышение натриевой проводимости (gNa+). Таким образом, развитие фазы деполяризации потенциала действия обусловлено повышением на­триевой проводимости.

Рассмотрим принцип работы ионных каналов на примере натриевого канала. Полагают, что в состоянии покоя натриевый канал закрыт. При деполяризации клеточной мембраны до определенного уровня происходит открытие m-активационных ворот (активация) и усиление поступления ионов Na+ внутрь клетки. Через несколько миллисекунд после открытия m-ворот происходит закрытие п-ворот, расположенных у выхода натриевых каналов (инактивация) (рис. 2.4). Инактивация развивается в клеточной мембране очень быстро и степень инактивации зависит от величины и времени действия деполяризующего стимула.

Работа натриевых каналов определяется величиной мембранного потенциала в соответствии с определенными законами вероятности. Рассчитано, что активированный натриевый канал пропускает всего 6000 ионов за 1 мс. При этом весьма существенный натриевый ток, который проходит через мембраны во время возбуждения, представляет собой сумму тысяч одиночных токов.

При генерации одиночного потенциала действия в толстом нервном волокне изменение концентрации ионов Na+ во внутренней среде составляет всего 1/100000 от внутреннего содержания ионов Na гигантского аксона кальмара. Однако для тонких нервных волокон это изменение концентрации может быть весьма существенным.

Кроме натриевых, в клеточных мембранах установлены другие виды каналов, избирательно проницаемых для отдельных ионов: К+, Са2+, причем существуют разновидности каналов для этих ионов (см. табл. 2.1).

Ходжкин и Хаксли сформулировали принцип «независимости» каналов, согласно которому потоки натрия и калия через мембрану независимы друг от друга.

Изменение возбудимости при возбуждении:

1. Абсолютная рефрактерность - т.е. полная невозбудимость, определяемая сначала полной занятостью "натриевого" механизма, а затем инактивацией натриевых каналов (это примерно соотвествует пику потенциала действия).

2. Относительная рефрактерность - т.е. сниженная возбудимость, связанная с частичной натриевой инактивацией и развитием калиевой активации. При этом порог повышен, а ответ [ПД] снижен.

3. Экзальтация - т.е. повышенная возбудимость - супернормальность, появляющаяся от следовой деполяризации.

4. Субнормальность - т.е. пониженная возбудимость, возникающая от следовой гиперполяризации. Амплитуды потенциала действия на фазе следовой негативности несколько снижены, а на фоне следовой позитивности - несколько повышены.

Наличие рефрактерных фаз обусловливает прерывистый (дискретный) характер нервной сигнализации, а ионный механизм потенциала действия обеспечивает стандартность потенциала действия (нерных импульсов). В этой ситуации изменения внешних сигналов кодируется лишь изменением частоты потенциала действия (частотный код) или изменением количества потенциалов действия.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-20

Мембранным потенциалом покоя (МПП) или потенциалом покоя (ПП) называют разность потенци­алов покоящейся клетки между внутренней и наружной сторонами мембраны.Внутренняя сторона мембраны клетки заряжена отрица­тельно по отношению к наружной. Принимая потенциал наружного раствора за нуль, МПП записывают со знаком «минус». ВеличинаМПП зависит от вида ткани и варьирует от -9 до -100 мв. Сле­довательно, в состоянии покоя клеточная мембранаполяризована. Уменьшение величины МПП называютдеполяризацией, увеличение -гиперполяризацией, восстановление исходного значенияМПП -реполяризацией мембраны.

Основные положения мембранной теории происхождения МПП сводятся к следующему. В состоянии покоя клеточная мембрана хорошо проницаема для ионов К + (в ряде клеток и для СГ), менее проницаема для Na + и практически непроницаема для внутриклеточ­ных белков и других органических ионов. Ионы К + диффундируют из клетки по концентрационному градиенту, а непроникающие анионы остаются в цитоплазме, обеспечивая появление разности по­тенциалов через мембрану.

Возникающая разность потенциалов препятствует выходу К + из клет­ки и при некотором ее значении наступает равновесие между выходом К + по концентрационному градиенту и входом этих катионов по воз­никшему электрическому градиенту. Мембранный потенциал, при ко­тором достигается это равновесие, называетсяравновесным потенци­алом. Его величина может быть рассчитана из уравнения Нернста:

10 В нервных волокнах сигналы передаются с помощью потенциалов действия, которые представляют собой быстрые изменения мембранного потенциала, быстро распространяющиеся вдоль мембраны нервного волокна. Каждый потенциал действия начинается со стремительного сдвига потенциала покоя от нормального отрицательного значения до положительной величины, затем он почти так же быстро возвращается к отрицательному потенциалу. При проведении нервного сигнала потенциал действия движется вдоль нервного волокна вплоть до его окончания. На рисунке показаны изменения, возникающие на мембране во время потенциала действия, с переносом положительных зарядов внутрь волокна вначале и возвращением положительных зарядов наружу в конце. В нижней части рисунка графически представлены последовательные изменения мембранного потенциала в течение нескольких 1/10000 сек, иллюстрирующие взрывное начало потенциала действия и почти столь же быстрое восстановление. Стадия покоя. Эта стадия представлена мембранным потенциалом покоя, который предшествует потенциалу действия. Мембрана во время этой стадии поляризована в связи с наличием отрицательного мембранного потенциала, равного -90 мВ. Фаза деполяризации. В это время мембрана внезапно становится высокопроницаемой для ионов натрия, позволяя огромному числу положительно заряженных ионов натрия диффундировать внутрь аксона. Нормальное поляризованное состояние в -90 мВ немедленно нейтрализуется поступающими внутрь положительно заряженными ионами натрия, в результате потенциал стремительно нарастает в положительном направлении. Этот процесс называют деполяризацией, В крупных нервных волокнах значительный избыток входящих внутрь положительных ионов натрия обычно приводит к тому, что мембранный потенциал «проскакивает» за пределы нулевого уровня, становясь слегка положительным. В некоторых более мелких волокнах, как и в большинстве нейронов центральной нервной системы, потенциал достигает нулевого уровня, не «перескакивая» его. Фаза реполяризации. В течение нескольких долей миллисекунды после резкого повышения проницаемости мембраны для ионов натрия, натриевые каналы начинают закрываться, а калиевые - открываться. В результате быстрая диффузия ионов калия наружу восстанавливает нормальный отрицательный мембранный потенциал покоя. Этот процесс называют реполя-ризацией мембраны. потенциал действия Для более полного понимания факторов, являющихся причиной деполяризации и реполяризации, необходимо изучить особенности двух других типов транспортных каналов в мембране нервного волокна: электроуправляемых натриевых и калиевых каналов. Электроупавляемые натриевые и калиевые каналы. Необходимым участником процессов деполяризации и реполяризации во время развития потенциала действия в мембране нервного волокна является электроуправляемый натриевый канал. Электроуправляемый калиевый канал также играет важную роль в увеличении скорости реполяризации мембраны. Оба типа электроуправляемых каналов существуют дополнительно к Na+/K+ -насосу и каналам К*/Na+-утечки. Электроуправляемый натриевый канал. В верхней части рисунка показан электроуправляемый натриевый канал в трех различных состояниях. Этот канал имеет двое ворот: одни вблизи наружной части канала, которые называют активационными воротами, другие - у внутренней части канала, которые называют инактивационными воротами. В верхней левой части рисунка изображено состояние этих ворот в покое, когда мембранный потенциал покоя равен -90 мВ. В этих условиях активационные ворота закрыты и препятствуют поступлению ионов натрия внутрь волокна. Активация натриевого канала. Когда мембранный потенциал покоя смещается в направлении менее отрицательных значений, поднимаясь от -90 мВ в сторону нуля, на определенном уровне (обычно между -70 и -50 мВ) происходит внезапное конформационное изменение актива-ционных ворот, в результате они переходят в полностью открытое состояние. Это состояние называют активированным состоянием канала, при котором ионы натрия могут свободно входить через него внутрь волокна; при этом натриевая проницаемость мембраны возрастает в диапазоне от 500 до 5000 раз. Инактивация натриевого канала. В верхней правой части рисунке показано третье состояние натриевого канала. Увеличение потенциала, открывающее активационные ворота, закрывает инактивационные ворота. Однако инактивационные ворота закрываются в течение нескольких десятых долей миллисекунды после открытия активационных ворот. Это значит, что конформационное изменение, приводящее к закрытию инактивационных ворот, - процесс более медленный, чем конформационное изменение, открывающее активационные ворота. В результате через несколько десятых долей миллисекунды после открытия натриевого канала инактивационные ворота закрываются, и ионы натрия не могут более проникать внутрь волокна. С этого момента мембранный потенциал начинает возвращаться к уровню покоя, т.е. начинается процесс реполяризации. Существует другая важная характеристикая процесса инактивации натриевого канала: инактивационные ворота не открываются повторно до тех пор, пока мембранный потенциал не вернется к значению, равному или близкому к уровню исходного потенциала покоя. В связи с этим повторное открытие натриевых каналов обычно невозможно без предварительной реполяризации нервного волокна.

13Механизм проведения возбуждения по нервным волокнам зависит от их типа. Существуют два типа нервных волокон: миелиновые и безмиелиновые. Процессы метаболизма в безмиелиновых волокнах не обеспечивают быструю компенсацию расхода энергии. Распространение возбуждения будет идти с постепенным затуханием – с декрементом. Декре-ментное поведение возбуждения характерно для низкоорганизованной нервной системы. Возбуждение распространяется за счет малых круговых токов, которые возникают внутрь волокна или в окружающую его жидкость. Между возбужденными и невозбужденными участками возникает разность потенциалов, которая способствует возникновению круговых токов. Ток будет распространяться от «+» заряда к«-». В месте выхода кругового тока повышается проницаемость плазматической мемб-раны для ионов Na, в результате чего происходит деполяризация мембраны. Между вновь возбужденным участком и соседним невозбужденным вновь возникает разность потенциалов, что приводит к возникновению круговых токов. Возбуждение постепенно охватывает соседние участки осевого цилиндра и так распространяется до конца аксона. В миелиновых волокнах благодаря совершенству метаболизма возбуждение проходит, не затухая, без декремента. За счет большого радиуса нервного волокна, обусловленного миелиновой оболочкой, электрический ток может входить и выходить из волокна только в области перехвата. При нанесения раздражения возникает деполяризация в области перехвата А, соседний перехват В в это время поляризован. Между перехватами возникает разность потенциалов, и появляются круговые токи. За счет круговых токов возбуждаются другие перехваты, при этом возбуждение распространяется сальтаторно, скачкообразно от одного перехвата к другому. Существует три закона проведения раздражения по нервному волокну. Закон анатомо-физиологической целостности. Проведение импульсов по нервному волокну возможно лишь в том случае, если не нарушена его целостность. Закон изолированного проведения возбуждения. Существует ряд особенностей распространения возбуждения в периферических, мякотных и безмя-котных нервных волокнах. В периферических нервных волокнах возбуждение передается только вдоль нервного волокна, но не передается на соседние, которые находятся в одном и том же нервном стволе. В мякотных нервных волокнах роль изолятора выполняет мие-линовая оболочка. За счет миелина увеличивается удельное сопротивление и происходит уменьшение электрической емкости оболочки. В безмякотных нервных волокнах возбуждение передается изолированно. Закон двустороннего проведения возбуждения. Нервное волокно проводит нервные импульсы в двух направлениях – центростремительно и цен-тробежно.

14 Синапсы – это специализированная структура, которая обеспечивает передачу нервного импульса из нервного волокна на эффекторную клетку – мышечное волокно, нейрон или секреторную клетку.

Синапсы – это места соединения нервного отростка (аксона) одного нейрона с телом или отростком (дендритом, аксоном) другой нервной клетки (прерывистый контакт между нервными клетками).

Все структуры, обеспечивающие передачу сигнала с одной нервной структуры на другую – синапсы .

Значение – передает нервные импульсы с одного нейрона на другой => обеспечивает передачу возбуждения по нервному волокну (распространение сигнала).

Большое количество синапсов обеспечивает большую площадь для передачи информации.

Строение синапса:

1. Пресинаптическая мембрана - принадлежит нейрону, ОТ которого передается сигнал.

2. Синаптическая щель , заполненная жидкостью с высоким содержанием ионов Са.

3. Постсинаптическая мембрана - принадлежит клеткам, НА которые передается сигнал.

Между нейронами всегда существует перерыв, заполненный межтканевой жидкостью.

В зависимости от плотности мембран, выделяют:

- симметричные (с одинаковой плотностью мембран)

- асимметричные (плотность одной из мембран выше)

Пресинаптическая мембрана покрывает расширение аксона передающего нейрона.

Расширение - синаптическая пуговка/синаптическая бляшка .

На бляшке - синаптические пузырьки (везикуль).

С внутренней стороны пресинаптической мембраны – белковая/гексогональная решетка (необходима для высвобождения медиатора), в которой находится белок - нейрин . Заполнена синаптическими пузырьками, которые содержат медиатор – специальное вещество, участвующее в передаче сигналов.

В состав мембраны пузырьков входит - стенин (белок).

Постсинаптическая мембрана покрывает эффекторную клетку. Содержит белковые молекулы, избирательно чувствительные к медиатору данного синапса, что обеспечивает взаимодействие.

Эти молекулы – часть каналов постсинаптической мембраны + ферменты (много), способные разрушать связь медиатора с рецепторами.

Рецепторы постсинаптической мембраны.

Постсинаптическая мембрана содержит рецепторы, обладающие родством с медиатором данного синапса.

Между ними находится снаптическая щель . Она заполнена межклеточной жидкостью, имеющей большое количество кальция. Обладает рядом структурных особенностей – содержит белковые молекулы, чувствительные к медиатору, осуществляющему передачу сигналов.

15 Синаптическая задержка проведения возбуждения

Для того, чтобы возбуждение распространилось по рефлекторной дуге затрачивается определенное время. Это время состоит из следующих периодов:

1. период временно необходимый для возбуждения рецепторов (рецептора) и для проведения импульсов возбуждения по афферентным волокнам до центра;

2. период времени, необходимый для распространения возбуждения через нервные центры;

3. период времени, необходимый на распространение возбуждения по эфферентным волокнам до рабочего органа;

4. латентный период рабочего органа.

16 Торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пресинаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим торможением могут быть заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут подходить сотни и тысячи импульсов по разным терминалям. Вместе с тем число дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим торможением. Торможение латеральных путей обеспечивает выделение существенных сигналов из фона. Блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судорогам, например при выключении пресинаптического торможения бикукулином.